Allergia

Il termine “allergia”, introdotto nel 1906 da Von Pirquet, indica una reazione di ipersensibilità verso sostanze innocue che l’organismo di particolari soggetti (gli allergici) riconosce come estranee. I soggetti allergici, definiti atopici, durante il periodo primaverile sono particolarmente esposti a reazioni allergiche causate dall’inalazione di pollini di diverse piante in fiore. Pollini di Graminacee, Urticacee, Oleacee, Fagacee, Composite, Betullacee, Corilacee e Cupressacee costituiscono nell’ordine i più comuni allergeni inalatori responsabili delle reazioni allergiche quali rinite, rino-congiuntivite ed asma che colpiscono gli atopici in primavera.

Vediamo meglio chi sono i soggetti atopici. I linfociti T possono essere distinti in due sottopopolazioni in base alle citochine secrete ed alle differenti funzioni. Le cellule Th1 producono INF-γ, IL-12, TNF-γ, IL-2 promuovono l’immunità cellulo-mediata e controllano i patogeni intracellulari. Le cellule Th2, invece, attraverso la produzione di IL-4, IL-5, IL-6, IL-9, IL-13 garantiscono l’immunità umorale (immunoglobuline) e parassitaria ma favoriscono l’allergia (formazione di plasmacellule Ig-E produttrici, eosinofilia, mastocitosi). Il prodotto del concepimento è un non-self per il sistema immunitario materno a causa della presenza di antigeni MHC ereditati dal padre.

Durante la gravidanza l’interfaccia materno-fetale è Th2 polarizzata al fine di sviare risposte immunitarie materne di tipo Th1, potenzialmente abortive. Tale profilo immunitario fetale persiste nel periodo post natale fino a quando viene controbilanciato da un fisiologico e progressivo processo di immuno-conversione Th2 ->Th1 che nei soggetti normali si completa entro i primi 4-5 anni di vita.

La prevalenza di risposte Th2 risulterebbe inadeguata a fronteggiare le infezioni mentre quelle Th1 svolgono un ruolo determinante nell’immunità cellulo mediata contro patogeni intracellulari. Gli individui atopici conservano un sistema immunitario Th2 polarizzato, verosimilmente imputabile ad una maturazione Th2 ->Th1 inefficace e/o al deficit di IL-12 che modula l’evoluzione dei linfociti T helper verso il sottotipo Th1.

La reazione allergica è di tipo immunitario e viene mediata da una particolare classe di immunoglobuline: le IgE o reagine. Questo tipo di Ig, legandosi a cellule effettrici (mastociti, basofili) e venendo a contatto con l'allergene, induce il rilascio dei mediatori che determina l'insorgenza dei sintomi. Le persone atopiche si sensibilizzano dopo ingestione o inalazione di allergene. Quando il soggetto sensibilizzato viene di nuovo a contatto con l'antigene, la mucosa bronchiale, come pure la mucosa nasale, s’infiamma, a causa di numerosi mediatori pro-infiammatori, rilasciati da mastcellule ed eosinofili.

Il legame IgE-antigene (fase precoce) attiva il rilascio di una serie di mediatori chimici quali: istamina, PAF, leucotrieni ecc.. La fase precoce attiva una serie di eventi concatenati: interazione con linfociti B e T e stimolazione e rilascio di mediatori, quali citochine e differenti classi di molecole di adesione, che portano al coinvolgimento delle cellule deputate alla risposta infiammatoria.

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